В умовах сьогодення галузь птахівництва перебуває на достатньо високому рівні – створюються великі птахофабрики з сучасним обладнанням, розробляються програми біобезпеки з контролем епізоотичної ситуації регіонів, мінімізується застосування антибіотиків і зменшується людський вплив на вирощування птиці. Проте навіть за таких умов неможливо повністю вберегти птицю від вірусних, інфекційних чи паразитарних захворювань. Найбільш уразливим залишається молодняк із слабкою імунною системою.
Захворювання, спричинені кишковими паразитами роду Eimeria, є дуже поширеними, а лікування – доволі складним через високу ймовірність виникнення резистентності до кокцидіостатиків.
Слід відзначити, що кокцидії є одними з найменших одноклітинних паразитів. Більш того, спороносні ооцисти вважаються другим найстійкішим організмом у світі, малочутливим до широко використовуваних дезінфікуючих засобів.
Хвороби, що викликаються найпростішими, істотно відрізняються від вірусних і бактеріальних захворювань тим, що збудники мають складний біологічний цикл та доволі різні механізми передачі збудника. При створенні програм запобігання виникнень таких захворювань завжди робився акцент на хіміопрофілактиці. Така система показувала хороші результати, але на сьогодні проблема резистентності гостро постала і по відношенню до найпростіших. Саме тому в промисловому птахівництві виникла необхідність розробки профілактичних шатл-програм, а також і криптопрограм для забезпечення ефективного біозахисту господарств.
Кокцидіоз (Eimeriosis avium, еймеріоз) – протозойне захворювання, яке супроводжується ентероколітом та високою летальністю серед молодняка птиці. Збудником захворювання є кокцидії (еймерії), що відносяться до типу Protozoa, класу Sporozoa, підкласу Coccidiomorpha, виду Coccidia, роду Eimeria.
Цикл розвитку кокцидій проходить у дві стадії: ендогенна - в організмі господаря і закінчується формуванням ооцист і екзогенна - обмежується зовнішнім середовищем. Ооцисти, які виділяються з організму птиці, є не інвазійними. У зовнішньому середовищі, при сприятливих умовах - відповідній вологості, доступі кисню і за впливу тепла - відбувається споруляція ооцист, і через 24-96 годин (за температури 18-29°С) вони стають інвазійними. За температури навколишнього середовища 25-32°С споруляція триває 1-2 дні. При низьких температурах тривалість споруляції, звичайно, збільшується.
Спорульовані ооцисти передаються через забруднену воду, корми, а в господарствах з інтенсивним типом вирощування птиці - переважно шляхом перехресного зараження. Інфекційна доза для одновидових ендопаразитів зазвичай становить 50 000 ОПГ (ооцист на грам фекалій). Кількість ооцист, виявлених у неблагополучних господарствах, сягає понад 200 000 ОПГ.
Виникненню даного захворювання сприяє порушення технологічних режимів утримання, стреси, підвищення вмісту білка в раціоні, різкий перехід з одного раціону на інший.
Загалом, у різних видів птиці паразитують різні види кокцидій, а також і в одного виду тварин – кілька видів збудників, які відрізняються за вірулентністю, репродуктивною здатністю, місцем локалізації в організмі, а також і чутливістю до кокцидіостатиків.
Хвора птиця пригнічена, споживає більше норми води (спрага), відмовляється від корму. Курчата переважно сидять біля поїлок, голови втягнуті, очі закриті, крила опущені. Оглядаючи пташник, відзначають діарею з виділенням фекалій світло-коричневого кольору, рідкої консистенції з наявністю великої кількості слизу, іноді крові.
При патологоанатомічному розтині птиці, яка загинула, виявляють сильну гіперемію уражених ділянок кишечника, набряк слизової оболонки, наявність в ній точкових і плямистих крововиливів, які можна побачити навіть на серозній оболонці.
Рис. 1. Крововиливи в серозній оболонці сліпих кишок | Рис. 2. Крапкові крововиливи в слизовій оболонці дванадцятипалої кишки |
Рис. 3. Геморагічний тифліт з утворенням казеозних мас При патогістологічному дослідженні тонкого кишечника або сліпих відростків виявляють яйцеподібні гаметоцити, що покривають клітини ворсинок слизової оболонки. При інвазії ступеня тяжкості від середньої до сильної кінчики ворсинок ламаються, що призводить до скорочення самих ворсинок і злиття їх, а отже - до потовщення слизової оболонки. Деякі клітини можуть містити більше одного паразита. Нестатеві стадії шизогонії першого і другого покоління зазвичай проходять у верхній частині тонкої кишки. Гістопатологія на четвертий день після інфікування дозволяє виявляти шизонти, клітинну інфільтрацію і деяке пошкодження слизової оболонки. До п'ятого дня руйнуються кінчики більшості ворсинок, мерозоїти проникають в епітелій і розвиваються в статеві клітини в нижній частині тонкої кишки і в сліпій кишці. При важкій інвазії ворсинки повністю руйнуються, а в окремих випадках можна відзначати лише залишки базальної мембрани. |
Рис. 4. Ооцисти еймерій у клітинному детриті. Гематоксилін та еозин, х400 | Рис. 5. Ооцисти еймерій на різних стадіях розвитку. Гематоксилін та еозин, х400 |
Комбінація препаратів | Розведення | Експозиція | Ефективність проти ооцисти (лізис) | ||
Поєднання обох | Тільки препарат | Контроль | |||
SHIFTTM | 1:50 (300 ml/m2) | 30 min | 90,18 % | 17,50 % | 0,00 % |
GPC8TM | 1:35 (300 ml/m2) | 120 min | 78,00 % | 0,00 % |
Комбінація препаратів | Розведення | Експозиція | Ефективність проти ооцисти (лізис) | ||
Поєднання обох | Тільки продукт | Контроль | |||
TARGET POWERGEL | 1:14 (300 ml/m2) | 30 min | 98,24 % | 47,00 % | 0,00 % |
GPC8 | 1:35 (300 ml/m2) | 120 min | 78,00 % | 0,00 % |